Estudio de la necrosis muscular en el camarón blanco Penaeus Litopenaeus vannamei cultivado en Ecuador

Abstract

El objetivo de esta investigación ha sido estudiar la necrosis muscular en el camarón blanco Penaeus (Litopenaeus) vannamei cultivado en Ecuador, mediante técnicas de diagnóstico en laboratorio y bioensayos, para determinar su etiología y el desarrollo de la enfermedad. La hipótesis de trabajo propuso que la necrosis muscular observada en el cultivo de camarón blanco P. vannamei en Ecuador, ha sido causada por un agente infeccioso. Esta investigación constó de 3 bioensayos tipo prueba de desafío. En el primero se observó, que los camarones desafiados con Inóculo Experimental (IE) vía ‘per os‘ mostraron los dos signos clínicos típicos de una necrosis muscular infecciosa. Esto indica que el estudio ha permitido obtener la reproducción de la enfermedad (necrosis muscular), bajo condiciones experimentales en camarones cultivados localmente. Tales resultados confirman, en base a la reproducibilidad de la enfermedad, que la necrosis muscular observada en el cultivo de camarón P. vannamei en Ecuador es de origen infeccioso. Complementariamente, en el segundo bioensayo se realizó el estudio de determinación del agente causal de la necrosis muscular descrita en Ecuador, mediante la aplicación de 4 técnicas de laboratorio: Histología, Reacción de Polimerización en Cadena por Transcripción Reversa (RT-PCR, por sus siglas en inglés), Hibridación in situ (HIS) y Microscopía Electrónica de Transmisión (MET). En particular, se analizaron por HIS a 25 camarones individuales enfermos, previamente confirmados por Histología. El 52% (13/25) presentó XXXI señal positiva (precipitados de color azul) para IMNV en sus tejidos (cefalotórax y abdomen). Finalmente, se realizó un tercer bioensayo tipo prueba de desafío con un inóculo conformado por 6 aislados bacterianos (Vibrio pelagicus, V. splendidus, V. vulnificus, V. alginolyticus, V. harveyi y V. fischeri), al que se incorporaron dos fuentes de estrés: variación de temperatura del agua de cultivo (ΔT: ± 6 ºC) y reducción de la concentración de oxígeno disuelto (1 mg/L). Los resultados obtenidos indicaron que los camarones desafiados con inóculo bacteriano (1 x 104 UFC/camarón) vía ‘inyección‘ y sometidos a baja temperatura (T = 17ºC), evidenciaron signos clínicos característicos de necrosis muscular infecciosa. De lo observado, las fuentes de estrés o el inóculo bacteriano no son suficientes por sí solos para inducir los signos clínicos característicos de la necrosis muscular en P. vannamei. Por otra parte, estos resultados señalan preliminarmente que bacterias del género Vibrio junto al estrés por baja temperatura también estarían involucradas en la expresión de un tipo de necrosis muscular en P. vannamei, bajo condiciones experimentales. En conclusión, las evidencias proporcionadas por HIS en camarones P. vannamei con necrosis muscular sugiere que el IMNV es uno de sus agentes etiológicos a nivel local.